Септический эндокардит
представляет собой инфекционный процесс (вариант сепсиса) с локализацией очага инфекции в эндокарде, клапанах сердца и эндотелии крупных прилегающих сосудов. 

Термин «бактериальный эндокардит» сегодня считается не вполне корректным, поскольку возбудителями заболевания выступают отнюдь не только бактериальные агенты, но и вирусы, риккетсии, грибы и пр. Поэтому более оправданным представляется употребление сочетаний «инфекционный эндокардит» или «септический эндокардит».

Несмотря на широкий арсенал современных антибактериальных препаратов, прогноз септического эндокардита по-прежнему серьезен. Причинами этого являются позднее распознавание болезни, патоморфоз клиники, высокая частота оперативных вмешательств на сердце и распространенность наркомании, а также участие в инфекционном процессе новых возбудителей.

Диагностика септического эндокардита достаточно сложна, частота ошибочных диагностических суждений при первичном обследовании достигает 60 – 70% случаев, сроки установления диагноза с момента развития первых симптомов нередко достигают 1,5 – 2,5 месяца (при сформировавшихся изменениях сердечных клапанов и развитии полиорганных осложнений).

Наиболее часто септический эндокардит развивается в возрасте 35 – 55 лет; в последние годы болезнь часто (до 15% всех случаев) поражает и пожилых пациентов.

С клинико-морфологической точки зрения выделяют следующие формы септического эндокардита:

первичный септический эндокардит – развивается на интактных клапанах; регистрируется в 25 — 40% случаев; 

вторичный септический эндокардит – преобладает в клинике, сопровождается развитием инфекционного процесса на «скомпрометированном», патологически измененном эндокарде или эндотелии крупных сосудов.

Клиническая классификация септического эндокардита (А.Демин и соавт., 1978) включает: 

  • указание этиологического (инфекционного) фактора,
  • клинико-морфологической формы (первичный и вторичный бактериальный эндокардит),
  • стадии течения и
  • степени активности (высокая, умеренная и минимальная) процесса.
По срокам клинического течения заболевания выделяют также:
  • острый инфекционный эндокардит (длительность заболевания не превышает 6 недель с момента манифестации первых симптомов) и
  • подострый инфекционный эндокардит (спустя 6-8 недель и более с момента дебюта).
     
Этиология

Сегодня спектр инфекционных агентов, вызывающих септический эндокардит, существенно изменился. Еще недавно в качестве этиологического фактора в подавляющем большинстве случаев выступал зеленящий стрептококк, который поражал измененные клапаны и обеспечивал манифестацию классической клинической картины с высокой лихорадкой, преимущественно кардиальными симптомами, яркой и специфичной экзантемой. В современной клинике часто выделяются стафилококк, энтерококк (около 40% наблюдений); наметилась тенденция к поражению высоковирулентными возбудителями не только измененных, но и интактных клапанов. 

Распространенность стафилококка как этиологического агента связана с общей экспансией стафилококковой инфекции, популярности инструментальных, инвазивных диагностических методик, увеличения количества пациентов с протезированными клапанами и после иных операций на сердце (прежде всего, аортокоронарное шунтирование), распространенности наркомании. Патология урогенитальной сферы с соответствующими инвазивными лечебными и диагностическими подходами ведет к частому обнаружению энтерококков. Часто высевается грамнегативная флора: кишечная, синегнойная палочка, протей; внутриклеточные возбудители (сложность определения которых порождает дополнительные диагностические трудности): микоплазма, хламидии, риккетсии; ассоциации бактерий, вирусы, грибы (кандиды, аспергиллы) и др. 

В современной клинике в 5 – 10% случаях септического эндокардита обнаруживаются грамотрицательные палочки из группы НАСЕК

Терапия" (авторы профессор Хренов Александр Андреевич, доцент Федосеева Виктория Михайловна, 2010 г. 

Все права защищены