Об анемии говорят при количестве гемоглобина (отечественные гематологические школы – и/или эритроцитов) ниже соответствующей границы нормы в единице объема крови с учетом пола и возраста (критерии синдрома в США: анемия присутствует у взрослых в случаях, когда гематокрит менее 41% (0,41), уровень гемоглобина при этом у мужчин ниже 136 г/л, у женщин – ниже 120 г/л).
Анемия – это не диагноз, а клинико-гематологический синдром и, как всякий синдром, нацеливает врача на этиологическую диагностику.
Следует помнить, что снижение концентрации гемоглобина может быть также следствием увеличения объема плазмы. Снижение же последнего может привести к необычно высоким цифрам гемоглобина, что типично для дегидратации или особого клинического состояния – «стрессовой» полицитемии. Увеличение объема плазмы (например, при беременности) ведет к «ложной» анемии. После любой кровопотери анемия может не регистрироваться в течение нескольких дней, пока объем плазмы не восстановится до нормального.
Больные анемией могут не предъявлять жалоб, так как очень медленное снижение уровня гемоглобина сопровождается гемодинамической компенсацией с увеличением кислородной емкости крови. Рост активности 2,3-дифосфоглицерата вызывает смещение кривой диссоциации кислорода вправо, поэтому последний более легко и быстро поступает в ткани. Если же кровопотеря оказывается массивной или стремительной (особенно в пожилом возрасте), происходит манифестация типичных симптомов, – прежде всего, обусловленных гиповолемией.
Анемический (или циркуляторно-гипоксический) синдром универсален, обнаруживается при любой анемии, – только выраженность его различна, достигая максимума при острой кровопотере (острой постгеморрагической анемии).
Анемический синдром включает: бледность; рефлекторного характера тахикардию и тахипноэ; шум в голове и фотопсии (мелькание «мушек» перед глазами) в результате нарушения церебральной гемодинамики (особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное, когда кровь низкой вязкости перемещается в соответствии с гидродинамическими законами); характерен систолический шум на верхушке сердца (итог миокардиодистрофии вследствие нарушения трофики и диссонанса в работе папиллярных мышц); «заложенность» ушей; возможны субфебрилитет, боли в сердце при нагрузке (напоминающие стенокардию), перемежающаяся хромота; редко – отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку после острой кровопотери (могут сопровождаться слепотой).
Специфические для каждого типа анемии симптомы обсуждаются ниже, за исключением следующих: койлонихии – ложкообразная деформация ногтей при железодефицитной анемии; желтуха – при гемолитической анемии; костные деформации – при «большой» талассемии; язвы голеней, ассоциированные с серповидноклеточной анемией.
При обследовании больных учитываются анамнестические сведения; информация о характере диеты может навести на мысль об алиментарном дефиците фолиевой кислоты или железа. Физикальное обследование нацелено на тщательный поиск симптомов первичного, этиологического заболевания: болезней крови (гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, оссалгии). Такие изменения слизистых, как гладкий (атрофия сосочков) язык свидетельствуют о возможности мегалобластной анемии.
Главной причиной анемий является дефицит железа. При постановке диагноза следует учитывать вариабельность экспрессии клинических симптомов, ассоциированных с дефицитом железа, а также необходимость обнаружения этиологического заболевания, повлекшего за собой развитие железодефицитной анемии.
Причины дефицита железа: кровопотери (чаще – хронические и незначительные по объему), менструальные кровотечения, повышенная потребность (прежде всего – в период роста и полового созревания, во время беременности и лактации), снижение абсорбции (чаще – хронические гастроэнтерологические заболевания), донорство, гемоглобинурия, секвестрация железа, гемосидероз легких, алиментарный дефицит.
«Терапия» (авторы профессор Хренов Александр Андреевич, доцент Федосеева Виктория Михайловна, 2011 г.
Все права защищены
