Рекомендации Европейского кардиологического общества (European Society of Cardiology) и Европейской ассоциации по изучению диабета (European Association for the Study of Diabetes) (ESC/EASD) 2007 г.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – предпочтительный метод выявления кардиальной дисфункции. Необходимым условием для постановки диагноза систолической дисфункции является определение фракции выброса (ФВ) ЛЖ. Нарушение расслабления ЛЖ, диастолическое растяжение или диастолическая ригидность считаются ЭхоКГ-симптомами диастолической дисфункции, обнаруживаемыми при нормальной или слегка нарушенной систолической функции ЛЖ. Использование ЭхоКГ, включающей допплеровский метод визуализации тканей, важно для определения дисфункций миокарда как у пациентов с СД, так и у недиабетиков.
Главными причинами СН являются артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). К другим факторам, влияющим на развитие этого синдрома, можно отнести курение, избыточный вес, отсутствие физической активности, наличие СД типа 2, а также плохой глюкометаболический контроль, проявляющийся высоким уровнем глюкозы натощак и повышенной концентрацией гликолизированного гемоглобина (HbA1c).
Показатели общей заболеваемости СН варьируют в различных исследованиях. У мужчин-шведов этот показатель равняется 0,6-6,2% и положительно коррелирует с возрастом. Такая же частота заболеваемости наблюдалась у мужчин и женщин, участвовавших в Роттердамском (Rotterdam Study) и Рейкьявикском (Reykjavik Study) исследованиях.
Намного меньше данных об общей заболеваемости СН среди диабетиков. Результаты недавно проведенного масштабного исследования (Reykjavik Study) по изучению общей заболеваемости СД и СН показали, что она составляет 0,5% у мужчин и 0,4% у женщин и положительно коррелирует с возрастом. Таким образом, наблюдается строгая зависимость между СД и развитием СН.
Сведений о частоте впервые выявленных случаев СН с сопутствующим СД еще меньше. По данным Фремингемского исследования по изучению сердечно-сосудистых заболеваний (Framingham Heart Study), в котором наблюдение за больными длилось в течение 18 лет, заболеваемость СН была в 2 раза выше у мужчин и в 5 раз – у женщин, страдающих СД, по сравнению с пациентами без СД. Результаты исследования, проведенного в Италии, показали, что в общей популяции лиц пожилого возраста первичная заболеваемость СД у больных с СН составляет 9,6% в год.
У лиц с СД, получающих сахаропонижающие препараты, отмечены случаи гипогликемии после терапии с использованием ИАПФ. По этой причине у подобных больных необходим тщательный мониторинг уровня глюкозы в плазме крови в начале лечения ИАПФ.
Рекомендации. ИАПФ рекомендованы в качестве препаратов первой линии у пациентов с СД и дисфункцией ЛЖ независимо от наличия симптомов СН (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).
Не проводились исследования по изучению эффективности применения БРА у больных с одновременными СД и СН, однако анализ подгрупп пациентов с СД в больших клинических исследованиях показал сравнимую эффективность БРА и ИАПФ.
Рекомендации. БРА и ИАПФ обладают сходной эффективностью в лечении СН. БРА можно использовать в качестве альтернативных препаратов или в комбинации с ИАПФ (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).
Рекомендации. Такие БАБ, как метопролол, бисопролол и карведилол, рекомендованы в качестве препаратов первой линии у пациентов с СД, страдающих СН (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).
Рекомендации. Диуретики, в особенности петлевые, необходимы для эффективного симптоматического лечения больных СД, у которых наблюдается задержка жидкости по причине СН (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности С).
Рекомендации. АА могут быть использованы как дополнительные препараты при лечении ИАПФ, БАБ и диуретиками у пациентов с тяжелой СН (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С).
Основной эффект инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы кровы, также его влияние может проявляться усилением кровообращения в миокарде, снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и умеренным увеличением сердечного выброса. На сегодня применение инсулина у пациентов с одновременными СД и СН является дискуссионным вопросом. Показано, что инсулин положительно влияет на функцию миокарда, однако его применение ассоциируется с повышенной смертностью. Для определения специфической роли инсулина не только как сахаропонижающего средства у больных с одновременными СД и СН необходимы дальнейшие исследования. В целом считается, что тщательный метаболический контроль оказывает благоприятный эффект у пациентов с СН, страдающих СД, но эта гипотеза не подтверждена в проспективных клинических исследованиях.
Тиазолидинедионы
Тиазолидинедионы – препараты, повышающие чувствительность к инсулину – используются как сахаропонижающие средства в лечении СД. Поскольку при их приеме возрастает риск задержки жидкости и, как следствие, ухудшения симптомов, данные лекарственные средства противопоказаны у больных с СН III-IV функционального класса по NYHA. Однако тиазолидинедионы можно использовать у пациентов с более легкими формами СН (I-II функционального класса по NYHA), если есть такая необходимость.
Модуляторы метаболизма
Такие лекарственные средства, как триметазидин, этомоксир, дихлорацетат, целью применения которых является переключение метаболизма миокарда с окисления свободных жирных кислот на гликолиз, изучались у пациентов с одновременными дисфункцией миокарда и СД, однако их эффективность не была доказана.
Сахарный диабет, фибрилляция предсердий и риск инсульта
Сахарный диабет и фибрилляция предсердий
С целью выявления независимых факторов риска аритмии, включая СД, во Фремингемском исследовании проанализировали данные 2090 мужчин и 2641 женщины в возрасте 55-94 лет без ФП в анамнезе. При наблюдении в течение 38 лет ФП возникла у 264 мужчин и 298 женщин. СД достоверно ассоциировался с ФП у пациентов обоего пола, даже после анализа с поправкой на возраст и другие факторы риска (ОР у мужчин составил 1,4, у женщин – 1,6). Результаты исследований свидетельствуют о влиянии СД на развитие ФП, хотя механизмы такой связи пока не изучены.
В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано, что ФП является фактором риска инсульта у пациентов как с СД, так и без такового. Общая заболеваемость СД у лиц с ФП колеблется от 8 до 34%, о чем свидетельствуют данные длительных наблюдений, а также исследований по первичной и вторичной профилактике инсульта у таких больных.
Роль факторов риска инсульта у пациентов с ФП, не получающих антикоагулянты, оценена в различных рандомизированных исследованиях по изучению антитромботической терапии. Ученые AFI (Atrial Fibrillation Investigators) проанализировали объединенные данные контрольных групп из 5 исследований по первичной профилактике инсульта с использованием варфарина или аспирина у пациентов с ФП. Целью такого анализа являлось определение клинических признаков, с помощью которых можно было бы судить о степени риска (высоком или низком). На момент рандомизации у 14% больных выявлен СД. Согласно результатам мультивариантного анализа данных контрольных групп, факторами риска возникновения инсульта служили возраст, АГ в анамнезе, перенесенные транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт, а также СД. Важно также то, что наличие СД было независимым фактором риска инсульта (ОР=1,7%).
Частота эмболических событий, связанных с патологией предсердий, у пациентов с ФП возрастала при уменьшении скорости кровотока в ушке левого предсердия и наличии эхоконтрастирования, что определялось с помощью чреспищеводной ЭхоКГ. У больных с ФП была показана связь между количеством дополнительных факторов риска, включая СД, и наличием эхоконтрастирования или сниженного кровотока в ушке левого предсердия, в связи с чем можно предположить влияние таких факторов, как АГ и СД, на комплекс тромбоэмболических механизмов.
Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий
Стоит подчеркнуть, что снижение абсолютного и относительного риска необходимо оценивать с учетом степени первичного риска инсульта. У пациентов с высоким (более 4% в год) риском инсульта наблюдается более значительное снижение ОР при применении оральных антикоагулянтов по сравнению с аспирином, в то время как у больных с меньшим риском – менее значительное. В связи с этим применение оральных антикоагулянтов более эффективно у пациентов с высоким риском инсульта, тогда как у больных с низким риском лечение может не оказывать благоприятного влияния в этом отношении. Следовательно, расчет риска инсульта у больных с ФП является ключевым моментом для выявления пациентов, у которых эффективность антикоагулянтной терапии будет наибольшей.
Согласно руководству AHA/ACC/ESC 2006 г., в качестве антитромботических препаратов у лиц с ФП при наличии только одного фактора умеренного риска рекомендуется назначение аспирина в дозе 81-325 мг ежедневно или антикоагулянтов. Прием аспирина по 325 мг ежедневно показан в качестве альтернативного лечения пациентам, имеющим противопоказания к применению оральных антикоагулянтов. У всех больных с ФП, получающих антикоагулянтную терапию, нужно определять МНО как минимум 1 раз в неделю в начале лечения и 1 раз в месяц после достижения стабильного состояния.
Хотя результаты многоцентровых рандомизированных исследований по изучению роли антикоагулянтов или аспирина в профилактике инсульта у пациентов с СД и ФП отсутствуют, представляется целесообразным вывод о том, что СД – фактор риска инсульта, который должен учитываться при назначении адекватного лечения.
Рекомендации. Аспирин и антикоагулянты, рекомендуемые пациентам с ФП, должны обязательно назначаться больным с одновременными ФП и СД с целью предупреждения инсульта (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).
Пациентам с СД и ФП, у которых наблюдается также наличие одного из факторов умеренного риска тромбоэмболии, рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия в дозах, позволяющих достичь целевого значения МНО (2-3), за исключением случаев, когда такое лечение противопоказано (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности С).
Внезапная сердечная смерть
Эпидемиология ВСС и СД
Прежде чем перейти к анализу представленных в литературе данных, следует обсудить некоторые аспекты методических подходов к оценке внезапной смерти. Внезапная смерть является такой конечной точкой, которую тяжело анализировать в клинических исследованиях ввиду некоторых методологических причин. Во-первых, ее определение может отличаться в разных исследованиях. Во-вторых, определение формы смерти (внезапная или невнезапная) может быть достаточно условным, особенно в случае незасвидетельствованной смерти. Кроме того, методика выявления причины летального исхода (данные аутопсии, свидетельство о смерти, любая доступная информация касательно смерти пациента) может влиять на показатель частоты смерти, определяемой как «внезапная сердечная». При анализе связи между СД и ВСС упомянутые методологические трудности удваиваются, поскольку в различных исследованиях определение нарушения толерантности к глюкозе и/или СД может отличаться, что отражается на показателе доли больных СД, включенных в данное исследование. Вышеприведенное объясняет существование различий в результатах разных исследований, в которых оценивали СД как фактор риска ВСС. Интересно, однако, отметить, что результаты исследований, включавших большое количество пациентов с длительным (более 20 лет) периодом наблюдения, свидетельствуют в пользу положительной связи между наличием СД и ВСС.
Фремингемское исследование было первым источником данных в длительных наблюдениях, в которых оценивали факторы риска ВСС. СД ассоциировался с повышенным (почти в 4 раза) риском ВСС среди всех возрастных групп, а частота ВСС, связанной с СД, была выше у женщин, чем у мужчин. Значение СД как фактора риска ВСС у женщин недавно оценено по данным исследования здоровья медицинских сестер (Nurses Health Study) продолжительностью 22 года, в котором принимали участие 121 701 женщина в возрасте от 30 до 55 лет. Показано, что в 69% случаев ВСС была единственным проявлением сердечной патологии, даже при наличии почти у всех женщин, у которых была зарегистрирована ВСС, как минимум одного кардиоваскулярного фактора риска. СД оказался весьма существенным фактором риска, поскольку ассоциировался с почти трехкратным повышением риска ВСС по сравнению с АГ и избыточным весом, ассоциировавшимися с возрастанием риска в 2,5 и 1,6 раза соответственно. Эти данные подтверждают, что СД является значимым фактором риска ВСС как у мужчин, так и у женщин. Результаты различных исследований свидетельствуют также о том, что наличие СД увеличивает относительный риск ВСС в разных этнических группах. В программе «Гонолулу» по изучению заболеваний сердца (Honolulu Heart Programme) оценивали роль СД как предрасполагающего фактора у американских мужчин японского происхождения среднего возраста, наблюдение за которыми длилось 23 года. Результаты исследования показали повышенный относительный риск ВСС у лиц с СД и нарушенной толерантностью к глюкозе по сравнению с недиабетиками. Ученые пришли к заключению, что профилактику СД как меру по снижению ВСС нужно проводить не только из-за того, что наличие СД предрасполагает к ИМ, но и потому, что это заболевание повышает риск ВСС. В более позднем Парижском проспективном исследовании (Paris Prospective Study) продемонстрировано, что у больных СД увеличен риск ВСС, но не ИМ, по сравнению с пациентами без СД. Анализ данных 5840 чел., выполненный исследователями Центра общественного здоровья (Group Health Cooperative), также подтвердил, что СД является важным фактором риска для французской популяции. Итак, данные большинства исследований свидетельствуют в пользу того, что СД – фактор риска ВСС.
1) у пациентов с СД выше частота случаев атеросклероза;
2) среди них более распространены микроваскулярные заболевания, способствующие развитию ишемии, которая, в свою очередь, предрасполагает к сердечным аритмиям;
3) диабетическая автономная невропатия приводит к нарушению рефлексов и иннервации сердца, повышая его электрическую нестабильность;
4) электрокардиограмма у больных СД демонстрирует нарушение процессов реполяризации, которое выражается в удлинении интервала QT и изменении зубца Т, что может отображать нарушение процесса выхода калия из клеток.
Таким образом, в развитии ВСС при СД могут играть роль такие факторы, как ИБС, нарушения метаболизма и функции ионных каналов, автономная дисфункция. Ранее Ewing et al. постулировали, что диабетическая невропатия может быть главной причиной электрической нестабильности сердца при СД. Результаты последующих исследований подтвердили, что изменение вариабельности ЧСС, корректированного интервала QT (QTc ) и частоты дыхания являются следствием нарушенной иннервации сердца и что диабетическая невропатия – это действительно ключевое звено между СД и ВСС. Однако большинство этих исследований были одноцентровыми, в них не проводился проспективный анализ больших и репрезентативных групп пациентов. Их целью была демонстрация автономной невропатии как фактора риска ВСС, но оценка автономной невропатии как независимого фактора риска ВСС при помощи анализа с учетом других независимых переменных не выполнялась. В последнее время снова поднимается вопрос автономной невропатии как основного фактора риска ВСС, уже получены данные больших обсервационных исследований.
В исследовании Jouven et al. не осуществлялась оценка риска ВСС у диабетиков по сравнению с больными без СД, однако был проанализирован относительный риск ВСС в группах пациентов с различными показателями гликемии. Полученные результаты показали, что чем выше содержание сахара в крови, тем выше риск ВСС. По данным анализа с поправкой на возраст, статус курения, систолическое АД, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, прием сахаропонижающих препаратов, даже у больных с пограничным с СД состоянием, определяемым по показателям постпрандиальной гликемии 7,7-11,1 ммоль/л (140-200 мг/дл), наблюдается повышенный риск ВСС (отношение шансов 1,24) по сравнению с пациентами с нормогликемией. Наличие микроваскулярного заболевания, определяемого как ретинопатия или протеинурия, и женский пол повышали риск ВСС во всех группах. Важным выводом этого исследования является то, что с риском ВСС прямо связана нарушенная толерантность к глюкозе в виде непрерывной переменной, а не специфической пороговой величины нарушенной толерантности, как предполагалось в «дихотомическом» подходе к сравнению пациентов с СД и без такового. Это согласуется с современной концепцией о том, что сердечно-сосудистый риск возрастает также и при уровне сахара в крови, не выходящем за пределы нормы.
Во Фремингемском исследовании изучали влияние уровня глюкозы на вариабельность ЧСС в большой популяции, проживающей в одной местности. Мультивариантный анализ выявил, что концентрация глюкозы в плазме крови влияла на показатели вариабельности ЧСС. Высокий уровень гликемии сопровождался сниженной вариабельностью ЧСС. Сходные результаты были получены в исследовании ARIC (Atherosclerotic Risk in Community Study), в котором продемонстрировано, что даже у пациентов с предиабетом наблюдаются нарушения автономной функции сердца и вариабельности ЧСС. Эти два исследования подтвердили, что концентрация глюкозы в крови должна рассматриваться как непрерывная переменная, влияющая на контроль сердца со стороны вегетативной нервной системы. К сожалению, в этих работах не оценивали, является ли сниженная вариабельность ЧСС независимым прогностическим фактором ВСС. До настоящего времени этот чрезвычайно актуальный вопрос не решен.
Целью Рочестерского исследования по изучению диабетической невропатии (Rochester Diabetic Neuropathy Study) была оценка факторов риска ВСС и роли диабетической автономной невропатии в популяции 462 больных СД, находившихся под наблюдением в течение 15 лет. По данным унивариантного анализа с ВСС был ассоциирован ряд переменных, включая старший возраст, концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), стадию нефропатии, уровень креатинина, наличие микроальбуминурии или протеинурии, перенесенный ИМ, удлинение интервала QTc, блокаду ножек пучка Гиса и суммарный балл тяжести автономной невропатии. Примечательно, что результаты аутопсии показали наличие признаков ИБС или других дисфункций миокарда у всех больных, умерших вследствие ВСС, а бивариантный анализ продемонстрировал, что наличие автономной дисфункции, показатель интервала QTc и концентрация холестерина ЛПВП у пациентов утрачивают достоверную связь с ВСС при анализе с поправкой на нефропатию. Таким образом, данные этого исследования свидетельствуют, что дисфункция почек и ИБС относятся к наиболее важным факторам риска ВСС, тогда как ни автономная невропатия, ни показатель QTc не являются независимыми предикторами риска ВСС. К сожалению, в этом исследовании при мультивариантном анализе не рассматривался такой параметр, как вариабельность ЧСС. На сегодня вариабельность ЧСС не оценена в качестве независимого прогностического фактора риска ВСС у пациентов с СД.
Основываясь на имеющихся результатах исследований, можно сделать следующие выводы:
1. Нарушенная толерантность к глюкозе даже на стадии предиабета ассоциируется с прогрессирующим развитием различных аномалий, которые неблагоприятно влияют на выживаемость больных и предрасполагают к ВСС.
2. На сегодняшний день независимые факторы риска ВСС не определены в той мере, которая позволила бы разработать схему стратификации риска с целью профилактики ВСС у больных СД.
3. В одном из исследований наличие микроваскулярного заболевания и нефропатии определено как показатель повышенного риска ВСС у пациентов с СД.
Рекомендации. Контроль гликемического уровня даже у больных с предиабетом является важной мерой профилактики нарушений, развитие которых предрасполагает к ВСС (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).
Наличие микроваскулярного заболевания и нефропатии свидетельствует о повышенном риске ВСС у пациентов с СД (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B).
Заболевания периферических сосудов
Заболевания периферических сосудов – это маркер общего атеросклероза. У пациентов с клиническими проявлениями поражений периферических сосудов и без таковых в большинстве случаев отмечаются также ИБС и цереброваскулярная патология. Ранняя диагностика патологии периферических сосудов у лиц с СД является важной мерой по предотвращению прогрессирования этого заболевания, а также для оценки общего сердечно-сосудистого риска. У диабетиков закупорки сосудов наблюдаются в более дистальных их отделах, чем у пациентов без СД. Таким образом, в типичных случаях у диабетиков поражаются подколенная артерия или сосуды голени. Кальцификация средней оболочки сосудов также считается типичным признаком патологии периферических сосудов у больных СД.
Объективным показателем является лодыжечно-плечевой индекс, определяемый как отношение АД в области артерии голени к АД в области плечевой артерии (за основу берут самые высокие измеренные показатели). С помощью допплерографии определяют пульс в области дорсальной артерии стопы или задней большеберцовой артерии, во время измерения которого ослабляют давление в манжетке, размещенной на лодыжке. Измерение проводят в лежачем положении пациента после 5 мин отдыха. Этот метод обладает хорошей воспроизводимостью. Лодыжечно-плечевой индекс в норме составляет около 0,9. Такой анализ представляет ценность для раннего выявления патологии периферических сосудов и более точной оценки общего кардиоваскулярного риска.
Лодыжечно-плечевой индекс ниже 0,5 или АД в области артерии голени ниже 50 мм рт. ст. свидетельствует о серьезных нарушениях кровообращения в стопе. Показатель лодыжечно-плечевого индекса выше 1,3 отображает плохую эластичность сосудов, что у больных СД обычно наблюдается в результате склероза средней оболочки стенки сосуда. В случае увеличенного лодыжечно-плечевого индекса или при подозрении на ложные результаты следует применить методики, позволяющие измерять скорость кровотока в пальцах ног. Пациентами с критической ишемией конечностей считаются больные с постоянной болью в состоянии покоя, язвами и гангреной, возникшими на фоне установленной артериальной недостаточности. Следует принимать во внимание, что язвы стоп могут наблюдаться и при наличии нормальной макроциркуляции. Они возникают вследствие нарушений капиллярного кровообращения, а также при невропатии. Такие язвы должны поддаваться тщательному лечению из-за риска развития гангрены и необходимости ампутации пораженной конечности.
Детальный анатомический анализ поражения сосудов должен применяться только у пациентов, которым показаны инвазивные процедуры по восстановлению кровотока. Метод выбора – дуплексное ультразвуковое сканирование. Артериальная ангиография должна проводиться только при наличии возможности осуществления инвазивного вмешательства с целью восстановления артериального кровотока. Альтернативными подходами по отношению к дуплексному ультразвуковому сканированию для определения локализации и степени обструкции перед проведением ангиографии являются измерение сегментарного давления и осциллография.
Общие меры и антиагрегантная терапия
Антиагрегантная терапия низкими дозами аспирина (75-250 мг/день) показана всем пациентам с СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями, за исключением случаев наличия противопоказаний, а также больным с тяжелой патологией периферических сосудов. В некоторых случаях можно дополнительно использовать клопидогрель или дипиридамол в комбинации с НМГ в качестве препарата выбора.
У больных с язвами неишемического, невропатического генеза чрезвычайно важно ограничить любое внешнее давление на пораженные участки, иногда для этой цели требуется иммобилизация пациента с использованием инвалидной коляски. В большинстве случаев это способствует заживлению язв без каких-либо вмешательств, направленных на улучшение макроциркуляции. Особое внимание необходимо уделить надлежащему уходу за раной, а также обеспечить пациентов ортопедической обувью или соответствующими повязками. К сожалению, часто проводится ампутация, даже в тех случаях, когда тщательное консервативное лечение позволило бы сохранить конечность.
Рекомендации. У всех больных СД типа 2 и сердечно-сосудистыми заболеваниями рекомендуется терапия низкими дозами аспирина (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B).
В некоторых случаях для лечения диабетиков, страдающих патологией периферических сосудов, можно назначать клопидогрель или НМГ (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности B).
Рекомендации. По возможности у пациентов с критической ишемией конечностей необходимо проводить реваскуляризацию (класс рекомендаций I, уровень доказательности B).
Рекомендации. Альтернативным лечением пациентов с критической ишемией конечностей, у которых невозможно проведение реваскуляризации, являются инфузии простациклина (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности A).
У больных СД тип инсульта обычно ишемический, а соотношение частоты случаев ишемического и геморрагического инсультов выше по сравнению с общей популяцией. Кроме того, СД – независимый фактор риска смерти вследствие инсульта.
Показано, что наличие ТИА является предиктором наступления инсульта в течение последующих 90 дней, что свидетельствует о тяжести ТИА, особенно у пациентов с СД.
Установлено, что лечение статинами снижает частоту случаев инсульта у пациентов с высоким риском, однако подгруппы, включающие больных СД, в исследованиях обычно малочисленны, что осложняет проведение анализа с получением достоверных данных. В исследовании HPS (Heart Protection Study) достаточно большая группа больных СД (n=5963) была рандомизирована для получения симвастатина в дозе 40 мг/сут или плацебо. Результаты продемонстрировали, что использование симвастатина снижало частоту случаев инсульта на 24%.
Кроме того, данные исследований свидетельствуют, что антиагрегантная терапия также снижает риск инсульта у больных СД и показана как для первичной, так и для вторичной его профилактики. Начальным выбором должен быть аспирин в низких дозах (75-250 мг/день), однако в случае его непереносимости следует назначать клопидогрель по 75 мг. У пациентов с повторным инсультом необходимо применять комбинацию аспирина и дипиридамола. Альтернативное лечение с включением комбинации аспирина и клопидогреля менее безопасно, поскольку повышает риск кровотечений и не является более эффективным в снижении сердечно-сосудистого риска, что было показано в исследовании MATCH-Trial, посвященном изучению антиагрегантной терапии в профилактике инсульта и включавшем 7599 пациентов, у 68% из которых наблюдался СД. К тому же результаты CHARISMA-Study (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischaemic Stabilization Management and Avoidance) также не продемонстрировали эффективности длительной комбинированной терапии аспирином и клопидогрелем. Использование антикоагулянтной терапии у больных с ФП освещено в разделе «Фибрилляция предсердий и внезапная сердечная смерть» данных рекомендаций.
Высокая частота раннего инсульта после ТИА указывает на необходимость наблюдения за пациентом в течение 7 дней после инсульта с целью снижения риска последующих, потенциально более серьезных неврологических событий. Показаны ЭхоКГ и ультразвуковое исследование сонных артерий. Увеличение выраженности церебральной микроэмболии можно выявить с помощью транскраниального допплеровского исследования. Высокая степень микроэмболии – суррогатный маркер последующих неврологических событий. После ТИА или инсульта, спровоцированных патологией сонной артерии, следует оптимизировать медикаментозную терапию, что позволит избежать неотложной операции на сонной артерии и дождаться более безопасного планового вмешательства. Доказана эффективность каротидной эндартерэктомии для профилактики инсульта у пациентов с высоким уровнем стеноза сонной артерии, однако ее влияние исключительно у больных СД не изучали. Поскольку осложнения после такого вмешательства более часты у диабетиков по сравнению с лицами без СД, при планировании хирургической операции у больных СД следует учитывать риск пери- и постоперационных осложнений и летального исхода. У пациентов группы высокого риска не менее эффективными, чем каротидная эндартерэктомия, являются каротидная ангиопластика и стентирование.
Рекомендации. У всех пациентов с СД рекомендуется нормализация АД с целью профилактики инсульта (класс рекомендаций I, уровень доказательности A).
Для предотвращения инсульта более важен факт снижения АД, чем выбор лекарственного препарата. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, помимо гипотензивного действия per se, способна оказывать дополнительный благоприятный эффект (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B).
Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может быть применена и у диабетиков с нормальным АД (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B).
Пациентам с инсультом нужно назначать терапию статинами в соответствии с принципами ее применения у больных с инсультом без СД (класс рекомендаций I, уровень доказательности B).
Для первичной и вторичной профилактики инсульта рекомендована антиагрегантная терапия аспирином (класс рекомендаций I, уровень доказательности B).
Рекомендации. Терапия больных с острым инсультом и СД должна основываться на тех же принципах, что и лечение пациентов с инсультом без СД (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности С).
Как и при других острых состояниях, должна проводиться нормализация метаболических функций, включая гликемический контроль (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности С).
Оригинальный текст документа опубликован в журнале European Heart Journal 2007; 28 (1): 88-136
По материалам руководства ESC/EASD 2007 г. «Сахарный диабет, предиабет и сердечно-сосудистые заболевания» (Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases), разделов «Сердечная недостаточность и диабет» (Heart failure and diabetes), «Аритмии: фибрилляция предсердий и внезапная сердечная смерть» (Arrhythmias: atrial fibrillation and sudden death), «Патология периферических сосудов и цереброваскулярные заболевания» (Peripheral and cerebrovascular disease).