Этиология
Наиболее часто фибрилляция предсердий (ФП) возникает при

— гипертонической болезни,

— ишемической болезни сердца,

— ревматических пороках сердца и

— тиреотоксикозе.

Несколько реже МА осложняет кардиомиопатии, врожденные пороки сердца (особенно дефект межпредсердной перегородки), пролапс митрального клапана, синдром WPW и другие заболевания.

Патогенез

К триггерным (пусковым) факторам МА могут быть отнесены гиперсимпатикотония; избыточные вагусные воздействия; брадикардия; экстрасистолия; суправентрикулярная тахикардия; электролитный дисбаланс и перерастяжение (stretch) стенок предсердия.

Растяжение стенок предсердия приводит к изменению продолжительности потенциала действия в участках повышенного давления, что является условием возникновения электрической негомогенности миокарда. Длительное растяжение миокардиоцитов приводит к их гипертрофии, повышению синтеза ангиотензина II и коллагенообразования, что также формирует условия возникновения re-entry. К ремоделированию предсердий приводит и длительный пароксизм фибрилляции предсердий, что способствует развитию постоянной формы МА.

В настоящее время патогенетической основой МА считается наличие множественных очагов циркуляции электрического импульса по механизму micro-re-entry в миокарде предсердий, что приводит к хаотическому возбуждению и сокращению отдельных мышечных волокон при отсутствии координированной систолы предсердий (рис.29). Хаотичные импульсы из предсердий достигают АВ узла, но большинство из них не проводятся к желудочкам из-за малой скорости распространения импульса, длительного рефрактерного периода и наличия скрытого проведения в области АВ соединения. Поэтому возбуждение и сокращение желудочков происходит нерегулярно с частотой значительно меньшей, чем частота возбуждения предсердий, что проявляется на ЭКГ различными по продолжительности интервалами R-R.

Рис. 29. На верхнем фрагменте представлена чреспищеводная (ЧП) ЭКГ, на которой зафиксирована фибрилляция предсердий. Благодаря приближению записывающего электрода к предсердиям амплитуда волн f в этом отведении значительно превышает таковую в отведениях с поверхности тела. На нижнем фрагменте представлена синхронная запись поверхностной ЭКГ в отведении V1.

Циркуляция электрического импульса в предсердиях возможна вокруг анатомических препятствий (устья легочных вен) и по механизму “ведущего круга”. Круги re-entry возникают при наличии электрической негомогенности миокарда, которая может появляться в результате перенесенного заболевания или дисбаланса нейровегетативной регуляции. Считается, что “ответственным” за возникновение мерцательной аритмии обычно является левое предсердие, причем в 95% случаев импульс циркулирует вокруг легочных вен по волокнам миокарда, окружающим их.