Причины дефицита витамина В12
1) неполноценное питание (исключительно вегетарианское);
2) дефицит внутреннего фактора: гастрит типа А, иммунные антитела к фактору Кастля или к париетальным клеткам желудка, гастроэктомия, врожденный дефицит его без нарушения функции желудка, рак желудка;
3) хронический панкреатит, синдром Золингера-Эллисона, заболевания конечного отдела подвздошной кишки (болезнь Крона, тяжелый энтерит), синдром «приводящей кишки»;
4) дисбактериоз (развитие бактерий в слепых петлях);
5) наличие гельминтов (широкий лентец);
6) хронический алкоголизм;
7) заболевания печени (цирроз, гепатит);
8) прием некоторых лекарственных средств, избыточное применение антиметаболитов при лечении опухолей также может вызвать нарушение синтеза ДНК.
Клиника

Болеют лица в возрасте 45—65 лет, редко клиника встречается у людей до 30 лет, чаще болеют женщины. Обычно манифестация (прогрессия) наступает весной или осенью. Заболевание развивается постепенно, нередко долгое время болезненное состояние проявляется поражением ЖКТ, иногда признаками поражения нервной системы (радикулиты), адаптированной (легкой степени) анемией. Когда же анемия становится достаточно выраженной, больной обращается к врачу. В этот период выражены синдромы: поражение кроветворной системы, ЖКТ и нервной системы. Клиника проявляется слабостью, одышкой, тахикардией, периодической диареей, жгучими болями в языке при приеме острой и кислой пищи, парестезиями, снижением чувствительности, а при тяжелых анемиях — спутанностью сознания, депрессией, деменцией. Объективно: покровы бледные с матовым и лимонно-желтым оттенком. Язык гладкий, сглаженный, атрофичный (иногда, наоборот, гиперпластичный), блестящий, влажный, иногда красный и воспаленный («лакированный» язык, глоссит Хантера). Селезенка часто увеличена, иногда увеличена печень. Парестезии пальцев рук и ног. Атрофия мышц, полиневриты, расстройства координации (неуверенная или шаткая походка, нескоординированные движения и т. п.).
Диагностика
Диагностические критерии:

— очень низкое содержание витамина В12 в плазме (менее 100 пг/л, N — 160—950 пг/л), увеличение ферритина, уменьшение гаптоглобина, повышение ЛДГ;
— антитела к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке
крови (обнаруживаются в 50 % случаев).

Подтверждающие критерии:

— гиперхромиямакроцитарная гипо-, норморегенераторная (диспластическая) анемия. Обнаруживаются мегалоциты (11—14 мкм), макроформы и анизоцитоз, включения в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота, зернистость Гейнца), полисегментация нейтрофилов. Например: эр. — 1,5 • 1012/л, Hb — 70 г/л, ЦП — 1,4, ретик. — 5 ‰, тромб. — 150 • 109/л, лейк. — 3, 0 • 109/л: э — 1, п — 9, с — 42, л — 44, м — 4, СОЭ — 25 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалоциты, макроциты, кольца Кебота, тельца Жоли, полисегментация нейтрофилов;
— мегалобластный костный мозг («синий» — при окраске по Романовскому);
— отрицательный тест Шиллинга (при экскреции мочи после приема радиоактивного витамина В12 внутрь уменьшается выделение кобаламина);
— при Ph-метрии желудочного сока — гипо- и ахлоргидрия;
— при биопсии слизистой желудка — фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных и главных клеток, клеточный атипизм;
— увеличение билирубина за счет непрямого (неконъюгированного).

Лечение

Режим амбулаторный или госпитальный в зависимости от тяжести анемии.

Диета: с повышенным содержанием белков, преимущественно продукты животного происхождения. Лекарственная терапия заключается в назначении цианкобаламина по 1000 мкг в/м 1 раз в день, далее по 500 мкг 3—4 недели, затем по 200 мкг/сут. в течение 1—1,5 месяца или по 500 мкг 1 раз в неделю 1 месяц. С целью профилактики рецидивов пожизненно вводят цианкобаламин по 500 мкг 2 раза в месяц.

Уже в первые сутки после внутримышечного введения витамина В12 происходит трансформация мегалобластного типа в нормоцитарный, усиливается эритропоэз. Через 48—72 часа после первой инъекции витамина В12 начинает увеличиваться число ретикулоцитов. Ретикулоцитарный криз нарастает к 7—12 дню, что может быть оценено как результат эффективной терапии.

В клинических условиях фолиевая кислота не должна использоваться для лечения В12-дефицитной анемии, так как могут развиться серьезные неврологические расстройства даже при ликвидации анемии.

Трансфузии эритроцитов проводят при угрозе анемической комы — наиболее грозного и плохо поддающегося лечению осложнения В12-дефицитной анемии. Прогноз при адекватном лечении благоприятный. Хронизация анемии отмечается при алкоголизме и у лиц после тотальной резекции желудка или кишечника. После достижения ремиссии больные подлежат диспансерному наблюдению, проведению ФГС с биопсией слизистой желудка и противорецидивному лечению витамином В12 весной и осенью.