Значение минералов у женщин в перигестационном периоде

Ключевые слова: рациональное питание, перигестационный период, беременность, лактация, макроэлементы, микроэлементы, магний, микроэлементозы. 

 

Вопросы рационального питания женщины во время перигестационного периода, включающего прегравидарную фазу, саму беременность и фазу лактации, всегда будут оставаться актуальным и приоритетным направлением здравоохранения любого государства [1]. 

 

Недостаточность макроэлементов и микроэлементов на прегравидарном этапе может быть причиной репродуктивных потерь, осложнений в лактационном периоде и в целом сказываться на здоровье новорожденного. Развитие микроэлементоза (патологического процесса, вызванного дефицитом, или избытком, или дисбалансом макро- и микроэлементов) оказывает негативное влияние на течение перигестационного периода. Определена следующая потребность в микро- и макроэлементах при беременности и в период лактации в сутки:  

Каждый микроэлемент несет индивидуальную физиологическую функцию. Доказано, что многие эссенциальные микроэлементы являются каталитическими центрами наиважнейших ферментов, в том числе и витаминзависимых коферментов. Следовательно, при гиповитаминозах имеется дефицит апофермент-витамин-минерального комплекса, что определяет необходимость применения препаратов, содержащих витамины и микроэлементы одновременно. Установлена необходимость присутствия одних витаминов и микроэлементов для полноценного функционирования других. 

Кальций играет очень важную роль в жизни клетки. Участвует в процессе свертывания крови, а также в формировании нервной и мышечной ткани. При перемещении кальция внутрь клетки активируется мембранная фосфолипаза А2, которая катализирует образование арахидоновой кислоты. Присутствие кальция является необходимым условием для транспорта глюкозы в клетку. 

Марганец является эссенциальной частью супероксиддисмутазы, которая играет ключевую роль в регуляции свободнорадикальных процессов клеточного метаболизма. Принимает участие в реализации функции тромбоцитов, обеспечении нормальной секреции инсулина, регуляции хондрогенеза, синтезе холестерина. 

Селен входит в состав каталитического центра глутатионпероксидазы, обеспечивающей инактивацию свободных форм кислорода, являясь антиоксидантом, потенцирует действие витамина Е. Селен обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран, участвует в регуляции обратной связи, регулирующей продукцию тиреотропного гормона. При недостаточности селена гиперпродукция тиреотропного гормона становится причиной гиперплазии щитовидной железы, связанной со снижением превращения Т3 из Т4. Селен потенцирует клеточный и гуморальный ответы, повышает реакцию лимфоцитов на различные митогены, повышает продукцию интерлейкинов 1 и 2 (ИЛ-1, ИЛ-2). 

Цинк – важнейшая часть многих фингерных белков, регулирующих уровень транскрипции других внутриклеточных белков. Во всех метаболических процессах участвуют цинкосодержащие ферменты, относящиеся ко всем шести классам ферментов. 

При всех аутоиммунных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях обнаруживается дефицит цинка той или иной степени выраженности [2]. Цинк – это микроэлемент, который обеспечивает контроль экспрессии генов в процессе репликации и дифференцировки клеток [3]. Таким образом, ранние фазы эмбриогенеза и ранние фазы клеточного цикла наиболее чувствительны к дефициту цинка. У женщин во время гестации отмечена прямая корреляция между снижением концентрации цинка в сыворотке крови и частотой слабости родовой деятельности, атоническими кровотечениями, преждевременными родами, уродствами новорожденных. При дефиците цинка может происходить задержка полового развития у мальчиков. Цинк потенцирует клеточно-опосредованные защитные реакции организма по отношению к бактериям и вирусам, влияет на процессы антителообразования [4–5]. Цинк обеспечивает внутриклеточное депонирование и стабилизацию гормонов нейрогипофиза. При снижении уровня цинка происходит угнетение активности металлопротеаз, обеспечивающих инактивацию вирусных, внутриклеточных и бактериальных агентов, что приводит к нарушению фагоцитоза и персистированию инфекции. 

Медь играет исключительную роль в жизнедеятельности организма. Недостаточность меди ведет к нарушению биосинтеза фосфолипидов, остеогенеза, аномалии в образовании кератина и пигментов, модулировании синтеза простагландинов и гистаминной активности, синтеза адреналина и инсулина. Дефицит меди в организме вызывает уменьшение всасывания и использования железа, вследствие чего возникает микроцитарная и гипохромная анемия, ослабление деятельности ферментов. Дефицит меди провоцирует развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. 

Дефицит меди и цинка вызывает угнетение процесса выработки и дифференцировки Т-лимфоцитов, нарушение продукции цитокинов. 

Хром участвует в регуляции уровня сахара в крови в качестве фактора толерантности к глюкозе. Уровень хрома снижается при беременности, после рождения и ряде патологических состояний. Недостаточность хрома приводит к развитию диабетоподобного синдрома, лежащего в основе патогенеза различных заболеваний. 

Фосфор необходим в обменных процессах организма, так как входит в состав ряда соединений. Фосфаты входят в состав нуклеиновых кислот и принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации. Также фосфаты обеспечивают поддержание кислотно-щелочного равновесия, участвуют в ферментативных процессах, являются компонентом буферной системы крови. Неорганический фосфор выполняет структурные функции: входит в состав костной ткани и фосфолипидов мембранных структур клетки. 

Железо является необходимым элементом для физиологического течения гестации и рождения здорового ребенка. Роль железа состоит в переносе кислорода и участии в прямых и опосредованных окислительных процессах (с помощью 72 железосодержащих ферментов). Установлено, что низкое содержание в организме железа ведет к ослаблению функции иммунной системы. Железо также необходимо для нормального функционирования миоглобина, цитохромов, пероксидаз и каталаз. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии [6]. 

Наибольшее количество железа содержится в эритроцитах и клетках мозга. При дефиците железа в клетках мозга происходит нарушение развития нервно-психических функций у детей. Показатель интеллектуального развития у них снижен, замедляется становление логического мышления, речи, затруднена обучаемость [7]. 

При низком содержании железа в организме уменьшается насыщенность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетается фагоцитоз, ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, снижается уровень антителообразования. В связи с развитием сидеропении страдает глюкокортикоидная функция надпочечников и яичников. 

Йод входит в состав гормонов щитовидной железы и имеет огромное значение для вынашивания беременности и рождения здорового потомства. 

На 31 конгрессе Европейской тиреоидологической ассоциации (Неаполь, 2006) определена суточная потребность йода во время беременности и лактации – 250 мкг [8]. 

Эффекты йода как в отношении течения беременности, так и внутриутробного развития ребенка чрезвычайно широки и опосредованы гормональной продукцией щитовидной железы. Но наиболее четко аргументированным для перигестационного периода является нейропротекторный эффект этого микроэлемента и нейротератогенный эффект при его дефиците [9], который характеризуется необратимыми нарушениями формирования головного мозга эмбриона-плода-младенца (на этапе его анатомической закладки в I триместре и на различных стадиях его функционального созревания). Влияние йода на нейроинтеллектуальный прогноз потомства связано со следующими фактами: 

Анатомическая закладка и основные этапы функционального созревания головного мозга критически зависимы от стимулирующих эффектов йодосодержащего гормона щитовидной железы тироксина. 

На ранних сроках внутриутробного развития формирование мозга будущего ребенка полностью контролируется материнским тироксином, а позднее фетальный нейрогенез зависит в равной степени от гормонов и беременной, и плода. 

Продукцию достаточно высокого уровня тироксина щитовидной железы как будущей матери, так и ее ребенка может обеспечить только адекватное высокое снабжение беременной удвоенным количеством потребляемого йода (на синтез каждой молекулы тироксина требуется по 4 атома микроэлемента). 

Дефицит йода во время беременности влечет за собой снижение продукции тироксина, в результате чего возникает угроза повреждения головного мозга плода необратимого характера [10]. 

Йодный дефицит по своей медико-социальной значимости занимает особое место среди прочих микроэлементозов, поскольку его наличие доказано практически на всей территории России [11]. 

При дефиците йода повышается риск самопроизвольного выкидыша, а при рождении ребенка – развитие неврологического и микседематозного кретинизма. Таким образом, в период прегравидарной подготовки, во время беременности и на этапе лактации при отсутствии отклонений в структуре щитовидной железы и сохранной гормональной функции необходимо восполнение йода в рекомендуемой дозе. 

Магний является универсальным регулятором физиологических и биохимических процессов в организме. Среди эссенциальных элементов дефицит магния занимает особое место. По МКБ-10 имеется диагноз «недостаточность магния», а также выделяется диагноз «гипомагниемия с вторичной гипокальциемией». 

Трудно переоценить роль этого элемента в жизнедеятельности организма. Большая часть магния содержится в костях (60%), в мышцах (20%), нервной системе и других органах (20%). 

Важнейшая роль магния в регуляции нервно-мышечной возбудимости связана с блокадой медленных кальциевых каналов и стабилизацией мембран клеток, а также с поддержанием и увеличением внутриклеточной концентрации калия. Магний участвует в аэробном и анаэробном гликолизе, окислительном фосфорилировании в митохондриях. Также способствует стабилизации структуры рибосом, митохондрий, определяя их биохимическую активность. Потребность магния во время беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Повышенная потребность в магнии связана с увеличением массы матки от 100 до 1000 г, увеличением общей массы крови из-за роста количества эритроцитов на 20–30%, увеличением молочных желез, высоким уровнем эстрогенов, повышением уровня альдостерона. При недостатке магния в организме во время беременности чаще возникают гестозы, спонтанные аборты и преждевременные роды, плацентарная недостаточность, гипотрофия плода и другие осложнения. Первое назначение магния было проведено французским акушером М. Бертраном для снятия судорог при эклампсии в 1906 г. При эклампсии происходит нарастание дефицита данного элемента и развивается симптоматика поражения центральной нервной системы по типу гипертензивной энцефалопатии. В соответствии с определением, данным в Большой медицинской энциклопедии (1978), эклампсия – это состояние, соответствующее пику гипомагниемии. 

Магний оказывает гипотензивное и противосудорожное действие, обладает дегидратационным и диуретическим свойствами, улучшает маточно-плацентарный кровоток и перфузию тканей, способствуя тем самым улучшению состояния плода [6]. 

Доказано ведущее значение магния в синтезе нейрогормонов в головном мозге [12, 13]. 

Дефицит магния ассоциируется с развитием атрофии тимуса, аутоиммунных заболеваний, аллергических реакций, гиперэозинофильного синдрома. Магний участвует в блокировании выработки простагландин-синтетазы, что в конечном итоге приводит к уменьшению сократительной активности матки. Вместе с кальцием и фосфором участвует в формировании костной ткани. В состоянии стресса увеличивается выведение магния из организма, так как гормоны стресса – адреналин и кортизон – усиливают потери магния с мочой (беременность, роды). Магний необходим для предотвращения инволюции тимуса [14], осуществления межклеточных контактов и взаимодействия иммунокомпетентных клеток между собой и со структурными элементами [15, 16]. 

Известно, что ионы магния, цинка, марганца, кобальта поддерживают соли мочи в растворенном состоянии, что препятствует кристаллизации их и образованию камней в мочевыводящих путях, особенно при беременности. 

Магний обладает дезагрегирующим действием на тромбоциты и эритроциты. Механизм этого действия комплексный. Помимо непосредственного действия магния на тромбоцит как антагониста кальция, он оказывает многогранное действие на сосудистую стенку, нормализуя соотношение между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и тромборезистентностью. Уменьшается дисбаланс между синтезом простациклина сосудистой стенкой и продукцией тромбоксана тромбоцитами. В результате этого уровень простациклина увеличивается и наступает дилятация сосудов. На фоне лечения препаратами магния установлено снижение чувствительности тромбоцитов к индукции агрегации аденозиндифосфата (АДФ), удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), тромбинового времени [17, 18]. 

Отмечено также повышение противосвертывающей и фибринолитических систем гемостаза. 

Учитывая выраженное влияние магния на нормализацию сосудисто-тромбоцитарного звена и торможение факторов свертывания крови, препараты магния показаны при невынашивании беременности и наличии антифосфолипидного синдрома. Следовательно, для достижения необходимого уровня магния в крови при подготовке к беременности необходимо во вторую фазу цикла принимать препараты магния в течение нескольких циклов. Тем более, что установлено: во вторую фазу менструального цикла экскреция ионов магния с мочой увеличивается [19]. 

По данным доказательной медицины, внутривенное применение сульфата магния в значительных дозировках или на протяжении определенного срока может быть весьма небезопасно как для матери, так и для ребенка. Актуальным остается вопрос об использовании препаратов магния перорально во время беременности и на прегравидарном этапе. 

При пероральном применении органические соли магния лучше усваиваются и легче переносятся пациентками, реже давая побочные эффекты со стороны пищеварительного тракта. При одновременном введении магния и магнезиофиксатора лечение будет эффективнее. К магнезиофиксаторам относятся: витамины группы В (В6, В1), глицин, оротовая кислота, инсулин. Витамин В6 имеет преимущество, транспортируя не один атом магния, а образуя биокоординационную связь сразу с 4 атомами магния, что улучшает его биодоступность. 

Восполнение макро- и микроэлементов возможно при использовании поликомпонентных и монокомпонентных лекарственных средств. 

Широкое распространение в практике получил препарат Магне В6®. Данный препарат содержит магний в виде дегидратированного лактата (48 мг элементарного двухвалентного магния) и пиридоксин (витамин В6) для таблетированной формы, а для питьевой формы: дегидратированный лактат и пидолат магния (100 мг элементарного двухвалентного магния) витамин В₆. 

Витамин В₆ активно участвует в качестве кофермента в процессах фосфорилирования, входит в состав ферментов декарбоксилирования и переаминирования аминокислот, играет важную роль в обмене гистамина. Пиридоксин улучшает всасываемость магния из желудочно-кишечного тракта, является транспортом для магния внутрь клетки. 

В нашей клинике мы используем препарат Магне В₆ для подготовки женщины на прегравидарном этапе, в период гестации в комплексной терапии мы используем Магне В6® в стандартных терапевтических дозировках. Наш опыт использования препарата Магне В6® согласуется с данными литературы об использовании этого препарата при осложненном акушерско-гинекологическом анамнезе [20]. Что позволяет сказать о необходимости включения препарата Магне В₆ в комплексную терапию женщин на прегравидарном этапе, в том числе у женщин с осложненным акушерско-гинекологическим анамнезом. 

Учитывая значение каждого минерала в жизнедеятельности организма, дефицит макро- и микроэлементов должен своевременно и адекватно восполняться. Купирование микроэлементозов способствует ликвидации основных причин и факторов потерь беременности, приводит к правильному режиму функционирования систему гемостаза и угнетению триггерных механизмов развития патологических процессов. 

Литература 
 

Опубликовано в журнале «Лечащий врач». – 2009. – №11