Синдром раздраженного кишечника у детей – диагноз исключения или диагноз компромисса?
Ю.В. Белоусов, О.Ю. Белоусова
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Синдром раздраженного кишечника (СРК) (синонимы: дискинезия кишечника, дискинезия толстой кишки, функциональная колопатия, спастическая толстая кишка, невроз кишки, психогенный понос, психогенный метеоризм, синдром психогенного беспокойства кишок, синдром раздраженной толстой кишки и т.д.) – один из наиболее частых диагнозов в практической гастроэнтерологии как у взрослых, так и у детей.

В МКБ-10 СРК классифицирован под рубрикой К58. От СРК следует отличать соматогенную вегетативную дисфункцию нижней части желудочно-кишечного тракта (F45.3.32), представляющую собой неврогенное расстройство, характеризующееся полисистемностью поражения, а не только дисфункцией толстой кишки, и заболевания (фактически симптомы), объединенные в рубрике К59, – «констипация», «функциональная диарея», «летучая прокталгия».

Римские критерии III (2003–2005 гг.) определяют синдром раздраженного кишечника как функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с актом дефекации или изменением деятельности кишечника и особенностями акта дефекации [20].

Следует отметить, что это далеко не единственное и не первое определение сущности этого заболевания. Еще до появления Римских критериев I и II отечественные гастроэнтерологи достаточно точно характеризовали дискинезию кишечника, как тогда называли СРК (на наш взгляд, это и сейчас одно из самых точных определений, во всяком случае, самое лаконичное). СРК характеризовался как «комплекс кишечных расстройств, вызванных преимущественно нарушением двигательной функции без морфологических изменений слизистой оболочки» [15], как «дисрегуляторное общее заболевание, дистальными проявлениями которого являются патологические изменения секреции и в большей степени моторики, продолжительностью более 3 месяцев» [15].

Наконец, Римские критерии II определяют синдром раздраженного кишечника как «группу заболеваний, сопровождающихся функциональными нарушениями, при которых боли в животе сочетаются с патологическими изменениями дефекации, частоты и характера стула, метеоризмом, постоянными или периодическими на протяжении трех и более месяцев». Наконец, нельзя не упомянуть высказывание В.Т. Ивашкина и А.А. Шептулина [12]: «Очень вероятно, что СРК является и не патологией желудочно-кишечного тракта, и не заболеванием центральной нервной системы или психической сферы, а скорее всего, это некое новое бионейропсихосоциальное состояние человека, формирующееся в экстремальных социальных условиях и проявляющееся гипервосприятием и гиперреактивностью организма».

Как же ориентироваться в такой ситуации практическому врачу? На наш взгляд, следует исходить из очевидных сегодня вещей: СРК – это, безусловно, не группа заболеваний, а единое заболевание с разными вариантами течения, причинно связанное с нарушением регулирующей роли центральной нервной системы и вегетативными дисфункциями, что приводит к развитию прежде всего двигательных расстройств со стороны толстой кишки и проявляется нарушениями акта дефекации, изменением частоты и качества стула, сопровождается абдоминальной болью. Иными словами, СРК представляет собой типичное психосоматическое заболевание.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию СРК, наиболее значимыми являются: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность толстой кишки к растяжению, ферментативная недостаточность и дисбаланс нейроэндокринных механизмов, расстройства эндокринной системы кишечника – дисбаланс пептидных гормонов и биогенных аминов (серотонин, субстанция Р, мотилин) приводит к усилению кишечной моторики, секреции, активации кининовой системы, возникновению болевой импульсации, нарушению регуляции психических и сенсорных функций [ 4, 6, 17].

Развитию заболевания способствуют:

  • неблагоприятный акушерский анамнез матери,
  • ранний перевод на искусственное вскармливание,
  • аллергические реакции на продукты питания,
  • гипотрофия на первом году жизни,
  • перенесенные кишечные инфекции, гельминтозы и лямблиоз,
  • нарушения режима питания,
  • недостаток пищевых волокон,
  • злоупотребление углеводами,
  • недостаток белка в пище,
  • гипоксически-ишемические изменения нервной системы, перенесенные внутриутробно или в процессе родов [4, 8].
В патогенезе СРК играют роль три основных фактора: нарушение регулирующей роли ЦНС и развитие вегетативных дисфункций; нарушения моторики и нарушения кишечного биоценоза [3, 10, 13].

Следует различать моментальный и отсроченный механизмы нарушения регулирующей роли нервной системы.

Моментальный механизм: стресс → выброс нейромедиаторов → нарушение кишечной моторики → изменение состава химуса → нарушение состояния слизистой оболочки (СО) → дисбиоз толстой кишки.

Отсроченный механизм: хронический стресс → нарушения кишечного биотопа → расстройства моторики. Вегетативные расстройства проявляются гиперреактивностью обоих отделов вегетативной нервной системы [3, 11, 18].

Механизм моторных нарушений может быть представлен следующим образом:
нарушение взаимоотношений центральной регуляции с энтеральной нервной регуляцией → повышенная возбудимость и сократительная активность кишечной мускулатуры → ускоренный пассаж кишечного химуса → нарушение расщепления углеводов → микробное сбраживание углеводов → развитие дисбактериоза → усиление бродильных процессов → скопление органических кислот и осмотически активных веществ → раздражение кишечной стенки → увеличение объема содержимого → раздражение кишечной стенки → избыточное газообразование → увеличение объема содержимого → растяжение стенки кишки → усиление перистальтики (гиперкинезия кишки) → диарея → чередование с запором вследствие периодической дисрегуляторной гипокинетической дискинезии кишечника.

Нарушение кишечного биоценоза может рассматриваться как пусковой механизм СРК и/или как следствие этого заболевания.

Как пусковой механизм дисбиоз кишечника может быть представлен следующим образом:
изменение количественного и качественного состава кишечной флоры → нарушение процессов метаболизма → дефицит микронутриентов → снижение иммунитета → стрессовое воздействие на кишечный эпителий → переключение метаболизма колоноцитов с цикла Кребса на анаэробный вариант гликолиза → изменение порога чувствительности рецепторов → нарушения моторики.

Однако дисбиоз кишечника может явиться и следствием СРК: нарушение центральной регуляции кишечной перистальтики (стресс, нерациональное питание, повторные заболевания) → дискинезия кишечника → нарушения микробного гомеостаза → дисбактериоз → нарушения микроциркуляции и трофики тканей кишечной стенки → активация свободнорадикального окисления → нарушение функции биомолекул (разрывы нуклеиновых кислот, полимеризация углеводов, активация перекисного окисления липидов, деградация молекул соединительной ткани).

Римские критерии III предлагают следующую классификацию СРК:
 

  • СРК с запором – твердый или шероховатый стул > 25 % и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул < 25 % из числа опорожнений кишечника.
  • СРК с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25 % и твердый или шероховатый стул < 25 % из числа опорожнений кишечника.
  • Смешанный СРК – твердый или шероховатый стул > 25 % и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25 % из числа опорожнений кишечника.
  • Неклассифицированный СРК – недостаточная выраженность отклонений консистенции стула для перечисленных вариантов.
Предлагаемая классификация представляет собой расширенный вариант классической классификации 1992 года F.N. Weber и R.W. McCallum и не слишком от нее отличается.

Клинические проявления СРК в свете Римских критериев III также расширены и уточнены. Они разделены на основные и подтверждающие клинические критерии, которые имеют диагностическое значение.

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца при СРК должны ассоциироваться с 2 или 3 следующими признаками:
 

  • начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула;
  • начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула;
  • улучшение после акта дефекации.
Подтверждающими критериями СРК являются:
 
  • ненормальная частота стула – меньше 3 в неделю или больше 3 в день;
  • неправильная форма кала – шероховатый, твердый, расслабленный, водянистый;
  • натуживание при дефекации;
  • безотлагательность акта дефекации или чувство неполного опорожнения кишечника, наличие слизи и вздутие живота.
Подтверждающие критерии, по мнению авторов Римских критериев III, не являются частью диагностических критериев. Иными словами, обязательные критерии всегда должны присутствовать у больных СРК, а подтверждающие могут быть или не быть, но при отсутствии обязательных критериев диагностического значения они не имеют.

При постановке клинического диагноза СРК авторы критериев предлагают ориентироваться на так называемую Бристольскую шкалу формы стула:
 

  • отдельные твердые глыбки подобно орехам (пассаж затруднен);
  • имеющий форму колбаски, шероховатый;
  • подобный колбаске, но с трещинами на ее поверхности;
  • мягкие комочки с четкими гранями (пассаж легкий);
  • пушистые комочки с рваными гранями, кашицеобразный стул;
  • водянистый, никаких твердых частей, полностью жидкий.
Наш опыт оценки характера стула при СРК (О.Ю. Белоусова) свидетельствует о том, что при СРК с запором наиболее характерно наличие плотной толстой фекаломы, размеры которой как бы превышают диаметр заднего прохода (гипокинетическая дискинезия кишечника), или наличие фрагментированного, напоминающего овечий, кала (гиперкинетическая дискинезия кишечника). Что касается СРК с поносом, то при этом варианте чаще встречается кашицеобразный неравномерный кал, перемежающийся с полностью жидким. Иногда вслед за плотным калом следует кашицеобразный или жидкий (так называемый запорный понос).

Безусловно, Римские критерии III, характеризующие СРК с клинической точки зрения, должны учитываться при постановке клинического диагноза заболевания. Однако при этом не следует забывать, что диагноз синдрома раздраженного кишечникаможет быть установлен лишь при отсутствии так называемых симптомов «тревоги», или «красных флагов», выделенных еще Римскими критериями II (1999 г.). Среди этих симптомов прежде всего необходимо обратить внимание на немотивированную потерю массы тела; наличие симптоматики в ночное время, что нехарактерно для функциональной патологии; преобладание постоянной интенсивной боли в животе как ведущего, а иногда и единственного симптома поражения желудочно-кишечного тракта; температурную реакцию; увеличение паренхиматозных органов; лейкоцитоз, анемию, увеличение СОЭ; примесь крови к калу. Наличие хотя бы одного из перечисленных симптомов «тревоги» делает диагноз СРК весьма сомнительным и определяет необходимость дальнейшего тщательного исследования больного, так как диагноз СРК – это диагноз исключения уже на этапе клинического исследования больного.

Предварительный диагноз СРК, как отмечено выше, безусловно, устанавливается на основании клинических данных, объединенных Римскими критериями III. Однако это именно предварительный диагноз, так как окончательное суждение о сущности патологического процесса (верификации заболевания) следует составить на основании сочетанной оценки клинических и параклинических исследований [1, 2, 5]. Диагноз СРК, как уже отмечалось выше, – это диагноз исключения, он может быть верифицирован лишь при условии исключения других заболеваний (прежде всего воспалительных заболеваний кишечника).

Обязательным исследованием, к которому необходимо прибегнуть при постановке или исключении диагноза СРК, является ректороманоскопия [1, 2, 9]. Этот метод в педиатрической гастроэнтерологии следует предпочесть колоноскопическому, так как последний инвазивен, требует специальной аппаратуры, проводится, как правило, под общей анестезией в специализированных учреждениях и необходим лишь в отдельных случаях, преимущественно при подозрении на неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Для подтверждения или исключения СРК вполне достаточно ректороманоскопии. Необходимо лишь правильно подойти к оценке результатов исследования.

Ректоскопически диагноз синдрома раздраженного кишечника может быть установлен лишь при отсутствии воспалительных изменений слизистой оболочки толстой кишки или, как считают преимущественно зарубежные исследователи, также при наличии поверхностных катаральных, обратимых, преходящих изменений. С точки зрения классической патоморфологии последнее утверждение, безусловно, неверно, поскольку даже поверхностные катаральные, обратимые, преходящие изменения все-таки являются отражением и следствием воспалительного процесса. Это подтверждается многочисленными гистологическими исследованиями, проведенными как у взрослых, так и у детей, которые свидетельствуют о том, что даже при отсутствии каких-либо изменений ректороманоскопически морфологическое исследование нередко выявляет четкие признаки наличия поверхностного или даже атрофического процесса, не говоря уже о случаях, когда ректоскопически выявляются поверхностные катаральные изменения [2, 5, 14]. Отсюда следует вывод, что даже отрицательный результат ректороманоскопического исследования (отсутствие визуальных изменний СО) отнюдь не исключает возможности воспалительного процесса.

Теоретически и практически это безусловно так. Фактически диагноз СРК можно верифицировать лишь при проведении морфологического исследования: отсутствие каких-либо изменений СО гистологически при наличии клинических данных позволяет установить диагноз СРК со 100% вероятностью. Однако прибегать к проведению морфологического исследования для верификации СРК следует лишь при проведении научных исследований (об этом упоминается и в Римских критериях III). В практической медицине такой необходимости нет, и вот почему.

Многие авторы, изучавшие заболевания кишечника, свидетельствуют о том, что клиническая симптоматика СРК обусловлена прежде всего двигательными нарушениями кишок вследствие расстройств регулирующих функций центральной нервной системы и вегетативных дисфункций. Именно нарушения моторики, а не минимальные морфологические изменения (поверхностные катаральные, обратимые, преходящие) обусловливают клинические проявления заболевания. Поэтому при проведении терапии СРК не так уж важно, имеются или отсутствуют поверхностные изменения СО толстой кишки. Противовоспалительной терапии они, как правило, не требуют, и лечение должно быть направлено на восстановление нарушенных функций ЦНС, восстановление моторики и ликвидацию кишечного дисбиоза.

Поэтому практический врач вполне может установить диагноз СРК как при отсутствии визуальных изменений СО толстой кишки, так и при наличии поверхностных катаральных изменений, выявляемых ректоскопически. Это противоречит классическим канонам патоморфологии, приводит к гипердиагностике СРК, но находится в соответствии с международными стандартами и представлениями о сущности СРК. Более точная верификация может быть достигнута лишь при гистологическом исследовании фрагмента слизистой оболочки толстой кишки, что, как указывалось выше, в практической педиатрии далеко не всегда возможно и необходимо. Иными словами, диагноз СРК – это не только диагноз исключения, но и диагноз компромисса. Главное, чтобы лечение больного ребенка было обосновано и адекватно.

Клинические проявления СРК, уточненные и расширенные Римскими критериями III, обусловлены сочетанием этиологических факторов и патогенетических механизмов заболевания. Поэтому принципы лечения СРК должны основываться на нормализации деятельности центральной и вегетативной нервной системы, нормализации нарушенной моторики и восстановлении кишечного биоценоза [14, 16].

Лечение больного СРК должно быть строго дифференцировано с учетом клинического варианта [7, 19]. Первичный курс продолжается не менее 6–8 недель, последующий – не менее 1–3 месяцев. Лечение следует максимально индивидуализировать, учитывая личностные особенности ребенка.

Очень важна рациональная организация гигиено-диетического режима, включающего элементы психотерапии, создание психологического микроклимата в семье и школе, прогулки, водные процедуры, занятия ЛФК, выработку навыков ежедневной регулярной дефекации.

Диетический режим предусматривает ограничение или исключение животных жиров, цитрусовых, шоколада, бобовых, капусты, молока, черного хлеба, газированных напитков, кваса, изюма, винограда. При диарее ограничиваются продукты, содержащие лактозу и фруктозу, назначается диета № 4, при запоре за основу принимают диету № 4. Пища дается небольшими порциями, 5–6 раз в сутки.

К применению медикаментозных средств следует прибегать лишь при недостаточной эффективности перечисленных методов лечения, основываясь на патогенетических механизмах СРК.

Для нормализации нарушенных функций ЦНС и вегетативной нервной системы, кроме психорефлексотерапии, прибегают к применению седативных препаратов. Для коррекции нарушенной моторики приходится использовать прокинетики при гипокинезии кишок, М-холиноблокаторы при гиперкинетической дискинезии. При преобладании запора обычно назначают препараты лактулозы, при поносе – вяжущие. Для нормализации кишечного биоценоза используют пробиотики. Безусловно, выбор того или иного лекарственного средства должен определяться показаниями и личным опытом лечащего врача.

Следует отметить, что лечение СРК – это сложная и требующая длительного времени задача. Однако использование комплексной терапии с учетом индивидуальной реакции больного, дифференцированный подход к назначению лекарственных препаратов с учетом их эффективности в каждом конкретном случае, соблюдение необходимых сроков лечения, максимально доверительный контакт с больным ребенком и его родителями в большинстве случаев позволяют достичь удовлетворительных результатов.

Литература

1. Александрова В.А., Рычкова С.В. Критерии дифференциальной диагностики синдрома раздраженной кишки в детском возрасте // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: Материалы ХII Конгресса детских гастроэнтерологов России. – М., 2005. – С. 20-29.
2. Алиева Э.И., Новикова А.В. Клиническое значение современных морфологических методик в диагностике хронических неязвенных колитов у детей // Детская гастроэнтерология – настоящее и будущее: Материалы 7-го конгресса педиатров России. – М., 2002. – С. 9-10.
3. Антропов Ю.Ф. Патогенетическая основа сочетания гастроэнтерологических расстройств с психосоматическими нарушениями в других органах и системах // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: Материалы ХI Конгресса детских гастроэнтерологов России. – М., 2004. – С. 83-87.
4. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. – Харьков: Инжэк, 2005. – 252 с.
5. Бєлоусов Ю.В., Садчиков В.Д., Бєлоусова О.Ю. Хронічний коліт та синдром подразненого кишечника у дітей: питання дефініції // Актуальні проблеми і напрями розвитку педіатрії на сучасному етапі: Матеріали конгресу педіатрів України. – К., 2003. – С. 183-184.
6. Бєлоусова О.Ю.Синдром подразненого кишечника у дітей: теорія та практика діагнозу // Перинатологія та педіатрія. – 2002. – № 2. – С. 43-44.
7. Белоусова О.Ю. Синдром раздраженного кишечника в детском возрасте: особенности формирования, клинической симптоматики, диагностики и дифференциальной диагностики // Врачебная практика. – 2003. – № 4. – С. 71-75.
8. Бєлоусова О.Ю. Синдром подразненого кишечника у дітей: верифікація діагнозу // Сучасна гастроентерологія. – 2004. – № 1. – С. 40-41.
9. Белоусова О.Ю. Воспалительные и функциональные заболевания толстой кишки у детей в свете МКБ-10 // Проблеми медичної науки та освіти. – 2004. – № 2. – С. 24-26.
10. Думова Н.Б., Егоркина Т.В., Аринцина И.А., Мамонтова Л.А. Возможен ли диагноз «синдром раздраженной кишки» у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологи у детей: Материалы ХIV Конгресса детских гастроэнтерологов России. – М., 2007. – С. 262-264.
11. Жуков Н.А., Сорокина Е.А., Ахмедов В.А., Березнякова Т.Н. Дисфункция вегетативной нервной системы в формировании синдрома раздраженного кишечника и принципы ее коррекции // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2004. – Т. 14, № 5. – С. 35-41.
12. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Избранные лекции по гастроэнтерологии. – М.: Медпресс, 2001. – 82 с.
13. Костенко М.Б. Взгляд на синдром раздраженной кишки как семейное заболевание // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2003. – Т. 13, № 5 (прил. 21). – С. 61.
14. Самохина Е.П., Сорокин А.В., Иванова Е.Л., Шабельская О.А. Морфологические изменения слизистой оболочки толстой кишки у больных синдромом раздраженного кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – Т. 11, № 5 (прил. 15). – С. 58.
15. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Болезни органов пищеварения. – СПб.: Ренкор, 1998. – 336 с.
16. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Синдром раздраженного кишечника: подходы к терапии // Русский медицинский журнал. – 2004. – Т. 11, № 13. – С. 772-775.
17. Шадрін О.Г. Фактори ризику та прогнозування розвитку синдрому подразненого кишечника у дітей // Педіатрія, акушерство і гінекологія. – 2004. – № 1. – С. 13-16.
18. Эйберман А.С. К дискуссии о функциональных и органических гастроэнтерологических нарушениях у детей // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т. 11, № 3. – С. 44-46.
19. Nyrop K.A., Pallsson O.S., Levy R.L. Costs of health care for irritable bowel syndrome, chronic constipation, functional diarrhea and functional abdominal pain // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2007. – V. 26, № 2. – P. 237-242.
20. Drossman D.F. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterology. – 2006. – V. 130, № 5. – P. 1377-1390.  

Опубликовано в журнале «Здоровье ребенка», 6(15) 2008 / Клинические лекции