Филоненко Т.Г. 
Кафедра патологической анатомии (зав.каф.профессор А.К.Загорулько) Крымского государственного медицинского университета им.С.И. Георгиевского.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе (ФКТ) легких происходит нарушение баланса между синтезом и секрецией основных компонентов сурфактанта, являющихся одним из основных компонентов системы местной защиты легких, а именно сурфактант-ассоциированных белков (САБ) в совокупности с другими компонентами сурфактантной системы. 

SP-B и SP-C обеспечивают главную функцию сурфактанта — поддержание стабильности легочной альвеолы в процессе дыхания. SP-A обладает иммуномодулирующей и макрофаг-стимулирующей функцией, антибактериальной активностью по отношению к некоторым грамм-положительным и грамм-отрицательным бактериям, вирусам и аллергенам. Недостаточность или поломка генома этих белков снижает функции местной защиты легких и провоцирует действие вредоносных факторов. 

В связи с этим, целью настоящего исследования является определение иммуногистохимических особенностей экспрессии сурфактант-ассоциированных белков SP-A, SP-B и SP-C в ткани легких при фиброзно-кавернозном туберкулезе в зависимости от активности бактериовыделения и определение его роли в нарушении местной защиты легких.

Материалом для иммуногистохимического (ИГХ) исследования явились участки ткани легких, взятые у 21 больных, оперированных по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза легких с активным бактериовыделением. ИГХ исследование проводили в парафиновых срезах ткани легкого с использованием кроличьих поликлональных антител к SP-A, SP-В, SP-С и системой визуализации StreptABComplex/AP DakoCytomation.

В здоровых легких контрольной группы лиц отмечалась выраженная экспрессия SP-B в виде цитоплазматического красного окрашивания как в альвеолоцитах II типа (А II) (локализация синтеза САБ) так и в альвеолярных макрофагах (АМ) (локализация элиминации САБ). Экспрессия SP-C в контроле расценивалась как умеренно-выраженная и локализавалась в тех же клетках. Экспрессия SP-A имела слабо-выраженный характер и локализовалась как в бронхиальном нереснитчатом эпителии так и в А II. Причем чем выше была степень функциональной активности этих клеток, тем более выраженная экспрессия обнаруживалась в цитоплазме этих клеток. 

При фиброзно-кавернозном туберкулезе наиболее выраженная экспрессия SP-B отмечается в участках дистелектаза как в А II, так и в АМ перикавернозной зоны, что является компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на гипоксию, направленной на восстановление и поддержании стабильности легочной альвеолы. При этом экспрессия SP-C уменьшается и проявляется в виде слабо-выраженной позитивной реакции в некоторых А II. Резкое усиление экспрессии SP-A в А II и АМ в зоне дистелектаза перикавернозной зоны, в бронхиальном эпителии и бронхиальном экссудате свидетельствует о появлении и активном участии этого белка в воспалительном компоненте туберкулезного процесса и поддержании стабильности альвеол. Напротив, в зоне дренирующего каверну бронха отмечается отсутствие или слабая экспрессия САБ, что свидетельствует о резком угнетении защитных свойств сурфактанта, так как именно в этих казеозных участках обнаруживается высокая степень обсеменения микобактериями.

Таким, образом, анализ ИГХ исследования с SP-A, SP-C, SP-B позволил наиболее четко определить морфофункциональный характер гистологических изменений в ткани легкого при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких с активным бактериовыделением, обозначить локализацию и уровень экспрессии САБ, доказывающих их роль в системе местной защиты легких, что, несомненно, является патогенетическим обоснованием для дальнейшего применения заместительной сурфактантной терапии.