Коагулограмма позволяет оценить коагуляционный гомеостаз. Реакции проводятся с оксалатной (декальцинированной, несвертывающейся) плазмой крови, взятой из вены.
Реакция рекальцификации — время свертывания этой плазмы под влиянием хлористого кальция, т. е. возвращение плазме способности стать обычной сывороткой крови. В норме — 80—140 сек. С этим временем сравниваются по времени свертывания все остальные реакции. При повышенной активности коагуляции время рекальцификации укорачивается и, наоборот, удлиняется при увеличении времени свертывания, а также может удлиняться при тромбоцитопении.

Протромбиновое время (протромбиновый индекс
— это время превращения протромбина в тромбин (время Квика — 12—15 сек.), выраженное в % к нормальному — 100 ± 5 %). В норме протромбина в крови 100 %, выше — появляется угроза риска повышения свертывающей способности крови. Ниже 50 % — угроза кровоточивости. Снижение количества протромбина возникает при снижении функции печени (один из критериев белковообразующей функции печени), при приеме непрямых антикоагулянтов, при дефиците витамина К (при механической желтухе с ахолией, препятствующей всасыванию витамина К).

Если к этой реакции прибавить 1—3 ЕД гепарина, то время свертывания удлинится до 360 сек. Так оценивается толерантность плазмы к гепарину — гепариновое время (г. в.): если это количество гепарина не удлиняет время свертывания, значит, в крови совсем нет своего гепарина. Такая ситуация может отражать предтромбоз, гиперкоагуляцию. Если время свертывания после прибавления гепарина станет значительно больше, значит, исходно в крови было много гепарина. Гепариновое время при определении унифицированным методом равняется 11—16 мин. Укорочение гепаринового времени  наблюдается при гиперкоагуляции и снижении антикоагуляционной активности (врожденный или приобретенный дефицит антитромбина III). Удлинение гепаринового времени свойственно коагулопатиям, повышенной активности естественных антикоагулянтов, лечению гепарином.

Если после свертывания крови в пробирке сгусток извлечь и высушить, то по его весу можно рассчитать содержание фибриногена в плазме. В норме его около 2—4 г/л. Снижение фибриногена чаще всего связано либо со снижением функции печени, либо с активацией фибринолиза и угрозой развития фибринолитического кровотечения.

Активность фибринолиза можно определить, если к реакции свертывания плазмы добавить буферный раствор, содержащий активатор профибринолизина. В норме время лизиса сгустка фибрина по одним методикам равно 360 мин. (или 6 час.), если методики другие, то 180—260 мин. Если сгусток растворился раньше — значит сила фибринолитической активности возросла и есть угроза кровотечения. Если и через 9 час. сгусток не растворился, значит активность фибринолиза снижена. Такая ситуация может отражать состояние предтромбоза. В практической медицине чаще используют базисный метод определения фибринолиза — время лизиса эуглобулиновой фракции плазмы (N — 230—370 сек.). При снижении фибринолиза время удлиняется, при гиперфибринолизе — укорачивается. При внутриутробной смерти плода, ДВС, в послеоперационном периоде, у некоторых больных с опухолями фибринолиз укорачивается.

Если в плазме крови пациента появился фибриноген В или этаноловый тест стал положительным — это признак появления в ней продуктов распада фибриногена. В процессе фибринолиза всегда образуются продукты деградации фибрина (ПДФ) — фибрин-мономер, соединения фибриногена или фибрина с гепарином и его комплексами. Такая реакция свидетельствует о наличии ДВС-синдрома или реперфузии тромбированного сосуда. Определение фибриногена В как продукта ускоренного фибринолиза является малоинформативным, хотя наблюдается при ДВС, массивных тромбозах, инфаркте миокарда, ТЭЛА, лечении препаратами, стимулирующими фибринолиз (урокиназа), иногда болезнях печени, опухолях. А потому используется исследование фибрин-мономерных комплексов: паракоагуляционные методы (этаноловый или протамин-сульфатный тесты, представляющие более достоверную диагностическую картину).

Время свертывания крови — это время свертывания цельной крови при температуре тела человека. В норме оно равно 4—6 мин. по Сухареву и 5—10 мин. по Ли-Уайту (более точный метод). Удлинение времени свертывания крови наблюдается при дефиците одного или нескольких факторов свертывания или их ингибировании. Уменьшение времени свертывания характерно для гиперкоагуляции (послеродовой период, обширные операции, ожоги, множественные переломы, как защитная реакция при кровотечении, в 1-ой фазе ДВС).

Тромботест — это скрининг состояния коагуляции. Определяется по интенсивности образования фибринового сгустка. I—III степени характеризуются образованием неполноценного рыхлого свободноплавающего сгустка. IV степень — сгусток оформлен и приклеен к стенке пробирки, при встряхивании пробирки свободно плавает в ней. V степень — сгусток заполняет весь объем пробирки, но может при встряхивании отделиться от стенки. VI степень — для отделения надо стеклянной палочкой отвести сгусток от стенки. VII степень — сгусток от стенки можно отделить только проволочной петлей, сгусток упруг и очень уплотнен. Нормальной считается IV—V степень. I, II, III — свидетельствуют о низкой свертывающей способности. VI, VII — о повышенной свертывающей способности. В первом случае есть угроза риска кровоточивости, во втором — угроза тромбоза в сосудах. Для изучения более глубоких дефицитов факторов свертывания используются стандартизированные методы определения коагуляционной активности.

1. Определение времени свертывания в силиконовой посуде (N —16—20 мин.).

2. Определение коалинового времени свертывания в силиконовой посуде (N — 1 мин. 10 сек.—2 мин.) как показатель общей коагуляции, но в первую очередь — внутреннего механизма (ф. V, VIII, IX, X, XI, XII).

3. Чувствительность метода значительно увеличивается после добавления в плазму кефалина (N — 60—70 сек.) или кефалина и коалина — АЧТВ (АПТВ) — N — 45—55 сек. Этот метод позволяет выявить дефицит ф. V, VIII, IX, X, XI, XII и избыток антикоагулянтов.

Тромбиновое время (т. в.) — исследуется время свертывания при добавлении стандартного количества тромбина (N — 15—18 сек.). Удлинение т. в. наблюдается при гипо- или гиперфибриногенемии, нарастании ПДФ, антитромбинемиях, введении гепарина.

Тест генерации тромбопластина (ТГТ) по Биггс-Дугласу (R. Biggs-A. Douglas, 1953) отражает внутренний механизм образования тромбопластина, в норме регистрируется на 4-ой минуте начала образования сгустка и длится 9—10 сек. Удлинение ТГТ наблюдается при дефиците ф. V, VIII, IX, X, XI, XII и тромбоцитов.
 

Скрининговые исследования гемостаза и их интерпретация